Insuficiencia Respiratoria

INTRODUCCION
 Aunque el sistema respiratorio realiza diversas funciones (regulación del pH y temperatura, metabolismo de diversas sustancias, etc) su función principal es la respiración, definida como todos aquellos procesos involucrados en el intercambio de gases entre el medio ambiente y el organismo. El término fallo respiratorio implica la imposibilidad de mantener una captación normal de oxígeno (O₂) por los tejidos o una eliminación del anhídrido carbónico (CO₂) por los mismos.
Hay tres procesos involucrados, y el fallo de alguno de éstos puede conducir al fallo respiratorio: la transferencia de oxígeno a través de la pared alveolar, el transporte hacia los tejidos (influido por el gasto cardíaco), y la eliminación del CO₂ de la sangre a la luz alveolar, y de ahí al medio ambiente. 
El fallo respiratorio es diagnosticado por la gasometría arterial. Debido a que los niveles normales de presión arterial de oxígeno (PaO₂) y presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO₂) dependen de la altitud de donde se viva, de la edad y de ciertos procesos metabólicos, las cifras que conllevan el fallo respiratorio son obviamente arbitrarios. El valor promedio normal de PaO₂ en el adulto a nivel del mar es de 95 mmHg, con límites comprendidos entre 80-100 mmHg. La PaO₂ teórica se puede calcular mediante la siguiente ecuación (1): 
PaO₂ = 104 - (0.27 x años), con el sujeto sentado.
PaO₂ = 103.5 - (0.42 x años), en supino.
Los valores de PaCO₂ oscilan entre 35-45 mmHg. 
El término de hipoxemia se aplica a valores de PaO₂ menores de los normales (menor de 80 mmHg). La hipocapnia viene definida por valores de PaCO₂ menores de 35 mmHg, y la hipercapnia por valores superiores a 45 mmHg. Una PaO₂ de menos de 60 mmHg o una PaCO₂ mayor de 45-50 mmHg indican, por lo general, un serio compromiso respiratorio, hablando, en estas condiciones, de insuficiencia respiratoria. Si sólo se objetiva un descenso de la PaO₂, con PaCO₂ en límites normales, estaremos ante una insuficiencia respiratoria parcial, y si a la PaO₂ alterada se le añade un incremento de la PaCO₂ ante una insuficiencia respiratoria global. Según su instauración el fallo respiratorio podrá ser agudo o crónico, y encontrarse compensado o no. En la insuficiencia respiratoria aguda parcial, no compensada, tendremos hipoxemia con PaCO₂ normal o disminuida secundaria a la hiperventilación. Podrá existir alcalosis por incremento del pH, con cifras de ión bicarbonato (HCO₃^-) normales. En la insuficiencia aguda global, no compensada, habrá hipoxemia e hipercapnia, el pH estará descendido (acidosis), y las cifras de HCO₃^- normales o ligeramente descendidas. 
En las situaciones de cronicidad podrán existir mecanismos de compensación, principalmente renales, con eliminación de HCO₃^- (con incremento del pH), o de reabsorción renal de HCO₃^- (disminución del pH) que normalizarán el pH sanguíneo. Sin embargo, estas alteraciones en el equilibrio ácido-base pueden obedecer a trastornos mixtos (respiratorios y metabólicos). El análisis de los gases sanguíneos ayudará a diferenciar entre las diversas condiciones (2). 
El término hipoxia se refiere al estado de los tejidos u órganos cuando el aporte de O₂ es inadecuado. Implica que las necesidades de O₂ de las zonas afectadas no están cubiertas, bien por disminución del aporte, bien por aumento de las necesidades (como ocurre en los estados hipermetabólicos), o cuando la utilización de O₂ está perturbada, como es el caso de la intoxicación por cianuro.
Insuficiencia Respiratoria
http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_respiratoria

Prevencion

En general depende de la causa de la insuficiencia respiratoria. En casos de exposición ambiental el abandono del trabajo o las medidas de protección laboral pueden evitar o al menos retrasar su aparición. Así mismo el abandono del hábito tabáquico es fundamental, sea cual fuere la causa de la insuficiencia respiratoria. Como se ha comentado anteriormente la vacunación antigripal puede evitar las complicaciones que empeoren la insuficiencia respiratoria

Tratamiento

1. Puntos clave del tratamiento terapéutico:
• Prevención de los factores de riesgo (tabaquismo u otros).
• Tratamiento farmacológico (uso de broncodilatadores de acción rápida y de acción prolongada o de aerosoles y, si es necesario, uso de teofilina y derivados o de corticoides orales).
• Vacunas (antigripal y antineumococo).
• Kinesiterapia respiratoria (aparte de un programa de rehabilitación).
• Rehabilitación (mejoramiento de la resistencia, educación terapéutica del paciente, tratamiento nutricional y psicológico).
• Oxigenoterapia de larga duración en el paciente adulto.
• Ventilación asistida en el paciente adulto.
• Educación terapéutica y cambios del modo de vida.
• Tratamiento de la comorbilidad y de las complicaciones

Manifestaciones Clinicas

Disnea .-Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar. La disociación entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla.

Taquicardia: Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.
Taquipnea: Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se requiere una de aproximadamente 50 mmHg, que sea capaz de estimular los receptores periféricos. Sin embargo, al igual que la disnea, la taquipnea suele aparecer antes que se alteren los gases, por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfemedad de base. A pesar de ser una manifestación bastante constante, es muy inespecífica.
Cianosis: Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad.
Compromiso psíquico: La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión, pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.

En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

Fisiopatologia

La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordará, esta bomba está constituida por el tórax y los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.

• Falla del intercambiador: La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en casos avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

• Falla de la bomba: La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba:
  • Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).
  • La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se interrelacionan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompañan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.

Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volúmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas. Además, el compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retención de secreciones bronquiales y, así, la producción de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio de gases.